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Alzheimer: Rember… uma esperança

São animadores os primeiros resultados de um remédio que freia o ritmo de avanço da doença de Alzheimer

Um medicamento que no passado era indicado para tratar infecções urinárias é a nova esperança dos doentes de Alzheimer. Uma versão reformulada e mais pura do velho azul de metileno, chamada rember, estacionou a progressão da doença por cerca de dezenove meses nos pacientes pesquisados. Os estudos com o remédio ainda estão em fase inicial, mas os primeiros resultados são animadores: passados quatro anos, os doentes tiveram uma redução de 81% na velocidade da deterioração das funções cognitivas. É o dobro da eficácia do atual arsenal terapêutico contra o mal.

O rember foi testado em 321 pacientes por pesquisadores da Universidade de Aberdeen, na Escócia. Os resultados foram apresentados em uma conferência internacional sobre a doença de Alzheimer, na semana passada, em Chicago, nos Estados Unidos.

Principal causa de demência em pessoas com mais de 60 anos, o Alzheimer afeta 25 milhões de indivíduos em todo o mundo, 1 milhão deles no Brasil. À medida que a doença avança, os neurônios morrem. Suas vítimas vão perdendo a memória e apresentam mudanças bruscas de comportamento.

Os medicamentos atuais, que agem sobre os neurotransmissores acetilcolina e glutamato, são apenas paliativos. Recorre-se a eles quando os sintomas do distúrbio são evidentes. Faltava a criação de um remédio que atacasse os mecanismos iniciais da doença. “É cedo para comemorar, mas a nova medicação parece ser uma ótima promessa”, diz o psiquiatra Mario Louzã, do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas de São Paulo. Se tudo der certo, o rember chegará às farmácias em quatro anos.

Os cientistas já sabem que, nos portadores de Alzheimer, duas proteínas, a betaamilóide e a tau, funcionam de maneira inadequada. Elas formam placas e emaranhados de fibras que matam os neurônios. O rember tem como alvo as proteínas tau, que ficam dentro das células cerebrais. Ele impede a sua deterioração, antes que elas danifiquem o cérebro. Já há pesquisas também com moléculas que evitam a formação das placas de betaamilóide. Nos doentes, ela dificulta a comunicação entre os neurônios, causando a sua morte.

Uma das principais promessas nessa linha de ataque é o LY2062430, um anticorpo monoclonal do laboratório americano Eli Lilly, também apresentado no encontro de Chicago. Ainda na fase 2 de pesquisas, ele reduziu significativamente o volume das placas. As duas frentes de ação dividem os cientistas. Há os “tauístas”, para quem a betaamilóide não origina a doença, mas facilita a sua progressão. Já a outra corrente defende que seria ela – e não a tau – a causadora do Alzheimer. Para os moderados, bom mesmo seria chegar a um coquetel que atacasse ambas de uma só vez.

Adriana Dias Lopes/Veja

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